Der kardioselektive Betablocker Metoprolol hat im Bereich COPD versagt: Eine Studie, die den positiven Einfluss auf Exazerbationen darlegen sollte, wurde nun frühzeitig abgebrochen und liefert sogar gegenteilige Ergebnisse.
Betablocker gehören eigentlich zur Gruppe der Antihypertonika: Die Wirkungen beruhen auf dem kompetitiven Antagonismus an den Beta-1- und Beta-2-Rezeptoren. Dort verdrängen sie die Neurotransmitter Noradrenalin und Adrenalin und hemmen deren aktivierende und stimulierende Effekte. Sie senken den Blutdruck und die Herzfrequenz, indem sie peripher gefäßverengend wirken. Außerdem haben sie antiarrhythmische Eigenschaften, entlasten das Herz und reduzieren den Sauerstoffverbrauch des Herzens.
Nicht-selektive Betablocker greifen nicht nur an den Rezeptoren des Herzens, sondern auch an den Beta-2-Rezeptoren der Bronchien an. Eine Blockade dieser Rezeptoren erhöht den Tonus der glatten Muskulatur, was zu deren Verkrampfung führen kann. Daher galten sie lange Zeit bei Asthma und COPD als kontraindiziert: Denn durch die Wirkungen kommt es zu einer Bronchokonstriktion, welche die Symptomatik der Erkrankungen verstärken kann. Metoprolol zählt jedoch neben Bisoprolol, Nebivolol und Atenolol zu den selektiven Betablockern, welche nur am Herzen wirken: Damit ist der Wirkstoff auch für Asthma- und COPD-Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen geeignet.
Retrospektive Beobachtungen gaben Hinweise darauf, dass der selektive Betablocker bei Patienten ohne Herzerkrankungen nützlich sein könnte: Es wurde über antientzündliche Wirkungen und eine Hemmung der Schleimproduktion in den Becherzellen berichtet. Die Zahl der Exazerbationen sollte dadurch gesenkt werden können.
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