Antidiabetikum gegen Parkinson

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Die kürzlich zu dieser Studie veröffentlichte Posthoc-Analyse gibt Aufschluss darüber, wie sich die Parkinsonsymptomatik in den einzelnen Subgruppen verändert hat. Das Ergebnis zeigt, welche Patientengruppen von einer Behandlung mit dem Antidiabetikum profitieren können. Die Probanden der Verumgruppe wurden nach Alter, motorischem Phänotyp sowie Erkrankungsdauer und -schwere klassifiziert. In allen Subgruppen zeigte sich eine Verbesserung der motorischen und nichtmotorischen Symptomatik sowie der Parameter Kognition und Lebensqualität.

Das beste motorische Therapieansprechen zeigten Teilnehmer mit tremordominantem Parkinson-Phänotyp und niedrigem zweiten Teil des MDR-UPDRS. Dieser umfasst beispielsweise Sprechen, Speichelfluss, Ankleiden, Handschrift, Körperpflege, Gehen und Gleichgewicht sowie Gangblockaden. Die Daten zeigen, dass jüngere Patienten besser auf die Behandlung mit Exenatid ansprachen als ältere Patienten und jene mit einer Krankheitsdauer von mehr als zehn Jahren. Es sind jedoch noch weitere Studien nötig, um den möglichen krankheitsmodifizierenden Effekt nachzuweisen.

GLP-1-Agonisten werden nervenschützende Eigenschaften durch eine Stimulierung der GLP-1-Rezeptoren zugesprochen. Denn die Rezeptoren befinden sich nicht nur im Magen-Darm-Trakt sondern auch im Gehirn. Vermutlich führt die Anwendung von Exenatid zu einer Stabilisierung dopaminerger Neuronenverbindungen und in der Folge zu einer Verbesserung der Parkinson-Symptome. GLP-1-Analoga stimulieren die Insulinfreisetzung aus den Langerhans-Inseln und unterdrücken die Glukagon-Sekretion. Zudem werden die Magenentleerung verzögert und das Körpergewicht reduziert. Die Antidiabetika sind zur Behandlung von erwachsenen Typ-2-Diabteikern ergänzend zu Diät und körperlicher Bewegung angezeigt.

In Deutschland gibt es etwa 220.000 Parkinson-Patienten. Jährlich erkranken etwa 11 bis 19 Personen pro 100.000 Einwohner neu. Die Erkrankung betrifft vor allem bestimmte Teile des Gehirns. Diese Hirnbereiche weisen einen Mangel an Dopamin auf, da Dopamin-haltige Neuronen nach und nach absterben. Die Ursachen dafür sind nicht geklärt. Hirnbereiche mit den Nervenzellen, die den Botenstoff enthalten, kontrollieren willkürliche und unwillkürliche Bewegungen. Bewegungsstörungen sind daher typisch für die Erkrankung, dessen Hauptsymptome Akinese, Ruhetremor, Rigor, Stand- und Gangunsicherheit sowie Verlust der Stell- und Halterreflexe sind.

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