Zum 1. April: Gigantische Lagerwertverluste
Zum 1. April kommen auf die Apotheken Lagerwertverluste in einem noch nie dagewesenen Umfang zu: Der GKV-Spitzenverband senkt die Preise für die Gruppe der TNF-alpha-Blocker auf das Niveau der bislang eingeführten Biosimilars. Auch bei anderen Wirkstoffgruppen werden die Preise teils drastisch gekürzt.
TNF-alpha-Inhibitoren
Bereits Ende 2019 hatte der Gemeinsame Bundesausschuss (G-BA) die TNF-alpha-Inhibitoren in einer neuen Festbetragsgruppe zusammenfasst. Mit einem Jahresumsatz von 2,1 Milliarden Euro ist es laut Unternehmensberatung Ecker + Ecker die umsatzstärkste Festbetragsgruppe, die es jemals gegeben hat. Ende vergangenen Jahres hatte der GKV-Spitzenverband das Stellungnahmeverfahren eingeleitet – und nun die Beträge so wie geplant festgesetzt.
Die vorgesehenen Preise orientieren sich an Adalimumab, enthalten in Humira (Abbvie). Hier sind mit Amgevita (Amgen), Imraldi (Biogen), Idacio (Fresenius), Hyrimoz (Hexal) und Hulio (Mylan) bereits Biosimilars erhältlich. Diese können ohne Aufzahlung weiter abgegeben werden, während der Preis für Humira um 48 Prozent abgesenkt werden müsste.
Ähnlich sieht es bei Etanercept aus. Während der Originalhersteller Pfizer den Preis für Enbrel um ein Drittel absenken müsste, wäre bei Benepali (Biogen) eine Korrektur um 15 Prozent erforderlich, um Zusatzkosten für die Patienten zu vermeiden. Die Biosimilars Erelzi (Hexal) und Nepexto (Mylan) sind bereits zum künftigen Festbetrag verfügbar.
Problematisch sieht es für Certolizumab und Golimumab aus, denn hier sind nur die beiden Originale Cimzia (UCB) und Simponi (MSD) erhältlich. Hier müssten die Hersteller ihre Preise um 40 beziehungsweise 52 Prozent absenken, was eher unwahrscheinlich ist. Vielmehr werden die Ärzte ihre Kassenpatienten wohl umstellen.
Laut G-BA sind die Wirkstoffe pharmakologisch-therapeutisch vergleichbar: Als Inhibitoren des Tumornekrosefaktors alpha (TNF-alpha) binden sie an das proinflammatorisch wirkende Zytokin und neutralisieren dessen biologische Funktion, indem sie die Interaktion mit den zellständigen p55- und p75-TNF-Rezeptoren blockieren.
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