Forscher entdecken Schutzschalter für Krebs

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Berlin -

Körperzellen besitzen „Schutzschalter“, die dafür sorgen, dass eine defekte Zelle nicht zu einer metastasierenden Tumorzelle wird. Das berichten Wissenschaftler der Technischen Universität München (TUM) im Fachjournal „Nature“. Künftig könnten die Studienergebnisse für neue Therapieansätze gegen Lymphdrüsenkrebs (T-Zell-Non-Hodgkin-Lymphome) genutzt werden, der durch defekte Immunzellen ausgelöst wird.

T-Zellen haben unter anderem die Aufgabe, entstehende Krebszellen zu erkennen und abzutöten. Doch DNA-Fehler können dazu führen, dass diese Zelle selbst zu einer unkontrolliert wachsenden Tumorzelle wird. Das ist genau bei T-Zell-Non-Hodgkin-Lymphomen (T-Zell-NHL) der Fall. An der aggressiven Form von Lymphdrüsenkrebs erkranken jährlich etwa 8500 Männer und 7500 Frauen. Die bösartige Erkrankung des lymphatischen Systems kann überall im Körper entstehen. Zu den bekannten Risikofaktoren zählen unter anderem genetische Veranlagung, Helicobacter pylori, bestimmte chemische Substanzen, radioaktive Strahlen, hohes Alter sowie Immunschwäche.

Professor Dr. Jürgen Ruland, Direktor des Instituts für Klinische Chemie der TUM und „Principal Investigator“ am Zentralinstitut für Translationale Krebsforschung der TUM (TranslaTUM) und am Deutschen Konsortium für Translationale Krebsforschung (DKTK), versucht mit seinem Team, die molekularen Mechanismen dieses Krebses genau zu verstehen, um neue Therapieansätze zu entwickeln. In der aktuell veröffentlichten Studie konnte die Arbeitsgruppe zeigen, dass auch die fehlerhaften T-Zellen einen Tumorsuppressor haben.

Im Mausmodell fanden die Wissenschaftler heraus, dass das Oberflächenprotein PD-1 (Programmed cell death protein 1) defekte T-Zellen frühzeitig abschalten kann und so verhindert, dass sie zu Tumorzellen werden. Den dazugehörigen Mechanismus konnten sie auch entschlüsseln: Onkogene aktivieren zunächst PD-1. Dann werden diese tumorfördernden Gene mithilfe weiterer Moleküle durch PD-1 unterdrückt. Somit wirkt PD-1 wie ein Schutzschalter, indem es ein unkontrolliertes Wachstum der defekten T-Zelle unterbindet.

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