Neue Behandlungsoptionen gegen Alzheimer

NMDA-Rezeptoren: Forscher entschlüsseln Wirkmechanismus Cynthia Möthrath, 22.01.2020 15:37 Uhr

Berlin - Für die Behandlung von Alzheimer-Erkrankungen stehen verschiedene Therapieoptionen zur Verfügung. Ein möglicher Ansatzpunkt sind die N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptoren (NMDA): Forschern aus Münster ist es nun gelungen den genauen Wirkmechanismus zu entschlüsseln und eine Selektivität zu ermitteln. Diese Erkenntnisse könnten wichtig für die Entwicklung weiterer medikamentöser Therapieoptionen sein.

Die Anzahl der Demenzerkrankungen hat in den vergangenen Jahren stetig zugenommen und auch in Zukunft wird es zu einem weiteren Anstieg kommen. Da die Behandlungsmöglichkeiten begrenzt sind, stellen neue Therapieoptionen ein wichtiges Forschungsgebiet dar. Wissenschaftler der Universität Münster beschäftigten sich daher mit den sogenannten „NMDA-Rezeptoren“: Diese sind zwar schon länger bekannt und mit dem Wirkstoff Memantin ist auch ein Vertreter der Gruppe auf dem Markt – allerdings war der genaue Wirkmechanismus bisher unbekannt.

Die NMDA-Rezeptoren

NMDA-Rezeptoren sind bestimmte Ionenkanäle, die wichtig für zentrale Prozesse des Lernens und Denkens sind. Die Wissenschaftler konnten nun den gemeinsamen Wirkmechanismus von Ifenprodil und weiteren Inhibitoren entschlüsseln. Sie stellten fest, dass die Rezeptoren aus verschiedenen Untereinheiten gebildet werden können – GluN1, GluN2A-D oder GluN3A-B. Ein funktioneller Kanal besteht demnach aus zwei GluN1-Untereinheiten und zwei weiteren GluN2- oder GluN3-Untereinheiten. Alle werden über den Neurotransmitter Glutamat aktiviert. Die Untereinheiten setzen sich wiederrum aus mehreren hunderten bis tausenden von Aminosäuren zusammen – ein vollständiger NMDA-Rezeptor umfasst somit über 4.000 Aminosäuren.

Die Wissenschaftler stellten fest, dass vor allem die GluN2B-Untereinheit mit der Entstehung verschiedener neurodegenerativer Erkrankungen wie Parkinson oder Alzheimer verbunden ist. Glutamat führt zu einer verstärkten Aktivierung des Rezeptors, dadurch kommt es wiederrum zu einer erhöhten Calciumkonzentration, welche ein Absterben in den neuronalen Zellen hervorruft.

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