Alzheimer: Donanemab verlangsamt Progression

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Berlin - In kaum einem Indikationsgebiet verzeichnen forschende Pharmaunternehmen so häufig Rückschläge wie bei Alzheimer. Zahlreiche Wirkstoffkandidaten kommen über die Phase-I-Studien nicht hinaus. Der monoklonale Antikörper Donaneamab (Lilly) zeigt nun gute Ergebnisse in der Phase-II-Studie. Das Fortschreiten des kognitiven Abbaus kann verlangsamt werden.

Bei Donanemab handelt es sich um einen Antikörper, der auf eine modifizierte Form des Beta-Amyloids N3pG abzielt. In der Phase-II-Studie konnte ein Abbau von Amyloidplaques bei Alzheimer-Patienten gezeigt werden. Somit kann der gegen Beta-Amyloid gerichtete Antikörper den kognitiven Abbau verlangsamen. Bei leichten Formen der Alzheimerdemenz erfolgte eine Rückgang um 32 Prozent.

Die Ursachen für Demenzerkrankungen wie Morbus Alzheimer sind bis heute nicht vollständig geklärt. Das macht eine gezielte Prävention von Demenzerkrankungen besonders schwierig. Die Phase II der Trailblazer-Alz-Studie lassen Lilly hoffen, eine wirksame Therapie gegen die neurodegenerative Erkrankung gefunden zu haben. „Wir freuen uns außerordentlich über diese positiven Ergebnisse für Donanemab als potenzielle Therapie für Menschen mit Alzheimer-Krankheit, der einzigen aktuellen Todesursache ohne eine existierende Behandlung, die das Fortschreiten der Krankheit verlangsamt. Wir freuen uns darauf, die Daten der Trailblazer-Alz-Studie und die nächsten Schritte zu diskutieren“, berichtet Dr. Mark Mintun, Vizepräsident des Bereichs Schmerz und Neurodegeneration.

In der randomisierten, doppelblinden, Placebo-kontrollierten Multicenter-Studie wurden 272 Patienten mit symptomatischer Alzheimer-Erkrankung im frühen Stadium eingeschlossen. Die Auswahl erfolgte anhand von kognitiven Tests und Bildgebungsdaten zur Amyloid- und Tau-Darstellung. Tau-Proteine übernehmen stützende Funktionen. Sie binden an weitere Zytoskelett-Proteine und sorgen so für Stabilität. Bei Alzheimer-Patienten finden sich sowohl Amyloid- als auch Tau-Ablagerungen im Gehirn. Da die beiden Proteine die stören die Kommunikation in und zwischen den Nervenzellen dauerhaft stören kommt es zum Absterben.

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