Immunsystem

Thrombozyt: Migrant mit Zusatzqualifikation

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Berlin -

Bislang waren Thrombozyten dafür bekannt, dass sie mittels Aggregation die Wundheilung fördern. Wissenschaftler der Ludwig-Maximilians-Universität München (LMU) haben nun herausgefunden, dass die Blutplättchen auch eine Rolle bei der Immunabwehr spielen. Den Studienergebnissen zufolge interagieren und binden sie Erreger.

Das Team um Professor Dr. Steffen Massberg und Dr. Florian Gärtner hat im Rahmen des Sonderforschungsbereiches „Immunzellwanderung bei Entzündung, Entwicklung und Krankheit“ eine Methode entwickelt, mit der einzelne Blutplättchen bei der Immunreaktion beobachtet werden können. Die im Fachjournal „Cell“ veröffentlichte Studie zeigt, dass Thrombozyten mehr können, als nur verletzte Blutgefäße verschließen.

Die Forscher haben herausgefunden, dass die Thrombozyten – getrieben von der Zugkraft – an Entzündungsstellen wandern, wo sie mit Erregern in Kontakt treten können um diese einzufangen und zu binden. In der Folge entsteht ein Komplex aus einem Blutplättchen und mehreren Bakterien, der Makrophagen als Futter dient – so kann der gebundene Erreger als Ganzes beseitigt werden.

„Blutplättchen sind wichtig für die Abwehr von Bakterien. Sie besitzen die Fähigkeit, sich aktiv im Organismus zu bewegen um mit Erregern zu interagieren und diese zu binden“, fasst Gärtner zusammen. Weiterhin zeigt die Untersuchung, dass die Interaktion mit Bakterien und deren Bündelung Neutrophile bei einer Sepsis aktiviert.

Im menschlichen Körper zirkulieren etwa 750 Milliarden Thrombozyten mit einer durchschnittlichen Lebensdauer von acht bis zwölf Tagen. Neben der Blutgerinnung spielen sie eine Rolle bei der Entstehung von Blutgerinnseln, die zu Lungenembolien und Schlaganfällen führen können. Die Blutplättchen entstehen durch Abschnürung aus Megakaryozyten, die sich im Knochenmark befinden und haben weder Zellkerne, noch verfügen sie über DNA.

Vermutlich wurden die Funktionen von Thrombozyten aufgrund des Fehlens eines Zellkerns bislang unterbewertet. Die aktuelle Studie verdeutlicht, dass diese Zellen dennoch dynamische Strukturen annehmen und sich selbstständig fortbewegen können. Sie leistet somit einen Beitrag zur Grundlagenforschung und gibt Hinweise zu Fähigkeiten von Zellen ohne Zellkern. Laut Gärtner ist es ein anschauliches Beispiel dafür, dass die Bewegungsmaschinerie der Zelle unabhängig vom Zellkern ist.

Die Wanderung der Thrombozyten zu vaskulären Entzündungsherden könnte ein neuer Therapieansatz zur Regulierung von überschießenden Entzündungsreaktionen sein. „Man kann in die Abwehrmechanismen des Körpers eingreifen, indem man ihre Migrationsfunktion unterbindet,“ erklärt Gärtner.

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