Neurodegeneration

Koffein: Zweifachschutz vor Parkinson

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Berlin -

Koffein kann bei Parkinson möglicherweise auf zwei Wegen die neurologischen Schäden lindern. Das zeigt eine Studie der Universität Göttingen. Zum einen erhöht das Xanthin-Derivat die Aktivität von Dopamin-Rezeptoren. Außerdem kann die Substanz Gehirnzellen vor toxischen Aggregaten schützen. Durch die Blockade des Adenosin-Rezeptors A2A entstehen weniger Ablagerungen – und damit sterben weniger Gehirnzellen ab.

Aus früheren Studien hatte es erste Hinweise gegeben, dass Koffein und Koffein-ähnliche Substanzen einen schützenden Effekt auf Nervenzellen haben. Die neuroprotektive Wirkung könnte mit einer Änderung der Aktivität der A2A-Rezeptoren durch Koffein zusammenhängen, so die Theorie. Was genau dabei im Gehirn abläuft, war allerdings bislang unklar.

Als Wirkmechanismus des Koffeins wurde bislang eine Verstärkung der dopaminergen Signalübertragung vermutet. Der A2A-Rezeptor, an den Koffein als nicht selektiver Antagonist bindet, ist im Striatum im Verbund mit Dopamin-D2-Rezeptoren lokalisiert. Durch Agonisten am Adenosinrezeptor wird die Aktivität des Dopaminrezeptors blockiert, umgekehrt kann durch Antagonisten die Dopamin-Ausschüttung erhöht werden. Daher richtet sich seit einiger Zeit das Interesse auf selektive A2A-Antagonisten zur Behandlung der motorischen Parkinson-Manifestationen.

Die Wissenschaftler um Professor Dr. Tiago Outeiro haben nun genauer untersucht, ob und wie Koffein bei Parkinson gegen den Tod der Hirnzellen schützen kann. Für ihre Studie analysierten die Forscher, wie Koffein auf bestimmte Rezeptoren im Gehirn wirkt, die als Andockstellen für die toxische Proteinansammlungen bei Parkinson dienen.

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