Spermidin: Mit Autophagie gegen Corona

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Berlin -

Die Forschung zum neuartigen Coronavirus läuft auf Hochtouren. Eine spezifische Therapie gibt es derzeit noch nicht. Forscher haben nun einen neuen Angriffspunkt für die Bekämpfung von SARS-CoV-2 ausgemacht. So können die Autophagie-fördernde Substanzen die Virusvermehrung reduzieren. Dr. Marcel Müller, Christian Drosten, (beide Institut für Virologie an der Berliner Charité) und Dr. Nils Gassen (Universitätsklinikum Bonn) haben die ersten Ergebnisse zu Spermidin veröffentlicht.

Anfang des Jahres hatten die Wissenschaftler des Deutschen Zentrums für Infektionsforschung (DZIF) an der Charité die Autophagie als zelleigenen Recycling-Mechanismus, als neuen Angriffspunkt für die Bekämpfung des MERS-Coronavirus identifiziert. Die Forscher fanden heraus, dass das MERS-Virus, das im Jahr 2012 auftrat, den zellulären Prozess der Autophagie drosseln muss, um sich zu vermehren.

Was ist Autophagie?

Autophagie ist ein körpereigener Recycling-Mechanismus, den die Zellen nutzen, um beschädigtes Material und Abfallprodukte abzubauen. Die übrigbleibenden Bausteine werden zum Aufbau neuer Zellstrukturen verwendet. Auch Viren und andere pathogene Keime werden über diesen Prozess der „Selbstverdauung“ als Abfallprodukte erkannt und entsorgt.

Doch einige Viren haben verschiedene Strategien entwickelt, um dem Abbau zu entgehen – so auch MERS. Außerdem entdeckten die Wissenschaftler mit dem Protein SKP2 einen bisher unbekannten molekularen Schalter, der den Ablauf der Autophagie regelt. So kann MERS das Protein aktivieren und die Autophagie herabsetzen und so dem eigenen Abbau entgehen. Wurden MERS-infizierte Zellen in-vitro mit SKP2-Hemmern behandelt, um den Entsorgungsprozess anzukurbeln, konnte die Vermehrung des Virus um das bis zu 28.000-Fache reduziert werden.

„Unsere Ergebnisse zeigen, dass SKP2 ein vielversprechender Ansatzpunkt für die Entwicklung neuer Wirkstoffe gegen das MERS-Virus – und möglicherweise auch gegen andere Autophagie-abhängige Viren – ist“, erläutert Müller. SKP2-Hemmer greifen nicht das Virus direkt an, was die Gefahr der Resistenzbildung verringert.

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