Naratriptan: Effektiv – aber nicht für jeden geeignet

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Berlin - Mit einer Prävalenz von 10-15 Prozent ist Migräne ist eine der häufigsten Kopfschmerzformen. Während vor der Pubertät Jungen und Mädchen etwa gleich häufig betroffen sind, leiden Frauen zwischen dem 35. und 45. Lebensjahr dreimal häufiger an Migräne als Männer.1 Seit 2006 ist Naratriptan für die Selbstmedikation frei verfügbar, Almotriptan folgte fünf Jahre später. Weil bei der Anwendung von Triptanen einiges verkehrt gemacht werden kann, lohnt sich ein Blick auf die Wirkstoffgruppe.

Pharmakologie und Wirkmechanismus. Triptane sind Arzneistoffe, die in der Akuttherapie der Migräne eingesetzt werden. Chemisch sind sie Strukturverwandte des Serotonins (Indol-Ring) und Agonisten an den Serotonin-Rezeptoren vom Typ 5-HT1B und 5-HT1D, die bei der Migränegenese eine zentrale Rolle spielen.

Es kann mittlerweile als gesichert gelten, dass die Beschwerden über den fünften Hirnnerv (Trigeminus) und dessen vaskulärem System ausgelöst werden, wobei die tatsächliche Pathogenese en detail noch unklar ist. Zurzeit werden daher mehrere Hypothesen zur Entstehung der Migräne und ihrer Symptome diskutiert. Im Falle familiär auftretender Migräneformen mit nachgewiesenen Mutationen von CACNA1A-, ATP1A2- oder SCN1A-Gen ist von einer genetischen Prädisposition auszugehen.2,3

Bei der auf vaskuläre Geschehnisse gestützten Hypothese findet eine Aktivierung von Schmerz- und Dehnungsrezeptoren in den mit dem Trigeminalnervs assoziierten Blutgefäßen statt, durch die es reflektorisch zu der beobachteten Weitung der Blutgefäße kommt.4


[1] S1-Leitlinie: Therapie der Migräne. Stand: September 2012 Änderung am 21.03.2013, gültig bis: 2015 AWMF-Registriernummer: 030 – 057, Gültigkeit verlängert bis 2017. Abgerufen am: 10.08.16.

[2] J Haan, AM van den Maagdenberg et al.: Migraine and epilepsy: genetically linked?. In: Expert Rev Neurother. 8, Nr. 9, September 2008, S. 1307–11.

[3] AH Stam, AM van den Maagdenberg et al.:Genetics of migraine: an update with special attention to genetic comorbidity. In: Curr. Opin. Neurol.. 21, Nr. 3, Juni 2008, S. 288–93.

[4] J Haan, AM van den Maagdenberg et al.: Migraine and epilepsy: genetically linked?. In: Expert Rev Neurother. 8, Nr. 9, September 2008, S. 1307–11.

[5] AH Stam, AM van den Maagdenberg et al.:Genetics of migraine: an update with special attention to genetic comorbidity. In: Curr. Opin. Neurol.. 21, Nr. 3, Juni 2008, S. 288–93.

[6] JR Graham, HG Wolff: Mechanism of migraine headache and action of ergotamine tartrate. Archives of Neurology & Psychiatry. 39, 1938, S. 737-763.

[7] MA Moskowitz, K Nozaki, RP Kraig: Neocortical spreading depression provokes the expression of c-fos protein-like immunoreactivity within trigeminal nucleus caudalis via trigeminovascular mechanisms. In: J. Neurosci.. 13, Nr. 3, März 1993, S. 1167–77.

[8] www.embryotox.de : Naratriptan.

[9] Fachinformation: Naramig 2.5 mg. Stand 03/16.

[10] Fachinformation: Formigran 2.5 mg. Stand 12/13.

[11] D Bates, E Ashford, R Dawson et al.: Subcutaneous sumatriptan during the migraine aura. Neurology 1994; 44: 1587–1592. Analogschluss gemäß S1-Leitlinie aufgrund des gleichen Wirkmechanismus'.

[12] Olesen J, Diener HC, Schoenen J et al. No effect of eletriptan administration during the aura phase of migraine. Europ J Neurol 2004b; 11: 671–677.

[13] S1-Leitlinie: Therapie der Migräne. Stand: September 2012 Änderung am 21.03.2013, gültig bis: 2015 AWMF-Registriernummer: 030 – 057, Gültigkeit verlängert bis 2017. Abgerufen am: 10.08.16.

[14] Fachinformation: Naramig 2.5 mg. Stand 03/16.

[15] S1-Leitlinie: Therapie der Migräne. Stand: September 2012 Änderung am 21.03.2013, gültig bis: 2015 AWMF-Registriernummer: 030 – 057, Gültigkeit verlängert bis 2017. Abgerufen am: 10.08.16.

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