Ixekizumab

Neue Option bei Psoriasis

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Berlin -

Mit Taltz (Ixekizumab) könnte demnächst ein weiteres Biologikum zur First-Line Therapie der Psoriasis zur Verfügung stehen. Gemeinsam mit vier weiteren Präparaten wurde der Antikörper von der Europäischen Arzneimittelagentur (EMA) zur Zulassung empfohlen. Unter den weiteren Kandidaten sind zwei Mittel zur Behandlung der Hämophilie B, ein HIV-Medikament und ein Onkologikum. Die EU-Kommission muss noch grünes Licht geben.

Taltz soll zur Behandlung von mittelschwerer bis schwerer Plaque-Psoriasis und Psoriasis-Arthritis eingesetzt werden. Das Mittel von Lilly ist ein gentechnisch hergestellter humanisierter monoklonaler Antikörper. Er richtet sich gegen Interleukin-17A. Das Zytokin induziert unter anderem die Produktion weiterer Zytokine und Prostaglandine und spielt eine Rolle bei der Aktivierung CD4-positiver Zellen.

Taltz zeigte in klinischen Studien statistisch signifikante und klinisch relevante Effekte im Vergleich zu Placebo oder Etanercept nach 12 Wochen Behandlung. Eine völlige oder fast vollständige Abheilung trat bei Taltz häufiger auf als bei der Vergleichstherapie und Placebo-Behandlung. Die am häufigsten berichteten Nebenwirkungen waren Atemwegsinfektionen.

Lilly plant, den Antikörper in Zukunft auch gegen ankylosierende Spondylitis und arthritische Psoriasis auf den Markt zu bringen. Vor einem Jahr hatte Novartis mit Cosentyx (Secukinumab) den ersten Interleukin-17A-Hemmer auf den Markt gebracht. Es war die erste biologische Behandlung zur First-Line Therapie. Bis dahin waren alle Biologika – Anti-Tumor-Nekrose-Faktor-Therapien (Anti-TNF) und Stelara (Ustekinumab, Janssen-Cilag) eingeschlossen – als Second-Line-systemische Therapie zugelassen.

Descovy (Emtricitabin/Tenofovir-Alafenamid) von Gilead hat eine positive Einschätzung der EMA zur Behandlung von HIV-Infektionen erhalten. Die Fixkombination soll zusammen mit anderen HIV-Therapeutika eingesetzt werden. Es handelt sich um ein oral einzunehmendes Medikament, das zwei kompetitive Inhibitoren der Reversen Transkriptase von HIV vereint. Emtricitabin und Tenofovir-Alafenamid (TAF) sind kompetitive Inhibitoren der reversen Transkriptase. Nach der Phosphorylierung werden sie in die virale DNA-Kette eingebaut, was zum Kettenabbruch führt.

Das Medikament ist laut EMA eine alternative Behandlungsoption zu Viread (Tenofovir-Disoproxil, TDF) und besitzt eine ähnliche Wirksamkeit. Descovy hat nach Herstellerangaben aber geringere Auswirkungen auf die Nierenfunktion und Knochenmineraldichte im Vergleich zu TDF. Als häufigste Nebenwirkung wird Übelkeit genannt.

Die Kombination aus Emtricitabin und TDF hatte Gilead 2012 unter dem Namen Truvada in den USA auf den Markt gebracht. Als erstes Medikament hatte die Wirkstoffkombination eine Zulassung zur Prävention einer HIV-Infektion erhalten.

Zwei Präparate zur Behandlung und Prävention von Blutungen bei Hämophilie B sollen demnächst auf den Markt kommen: Idelvion (Albutrepenonacog alfa, CSL Behring) ist ein rekombinantes Fusionsprotein aus Faktor IX und Albumin. Der Gerinnungsfaktor besteht aus insgesamt 1018 Aminosäuren und soll, wie die bereits verfügbaren Faktor-VIII–Präparate, Blutungen bei Patienten mit Hämophilie B unterbinden.

Auch Alprolix (Eftrenonacog alfa, Biogen) ist ein rekombinanter Faktor IX. Das Protein ist an das Fc-Teil eines Antikörpers gekoppelt, welches den Abbau verzögert. Dadurch muss das Präparat nur einmal wöchentlich oder sogar nur alle zehn Tage appliziert werden. Es gilt ebenso wie Idelvion als Vertreter einer neuen Generation von Biologicals.

Lonsurf (Trifluridin/Tipiracil) soll zukünftig zur Behandlung von Krebspatienten mit metastasierenden Kolorektaltkarzinom (CRC) angewendet werden. Das Mittel von Servier kommt dann zum Einsatz, wenn andere verfügbare Therapien versagt haben oder nicht zum Einsatz kommen können. Zusätzlich zur „Best Supportive Care“ (BSC) verbesserte das Krebsmittel das Überleben signifikant. Die am häufigsten berichteten Nebenwirkungen waren Neutropenie, Übelkeit, Müdigkeit, Anämie und Leukopenie.

Trifluridin wird in den Zellen zu einem DNA-Substrat metabolisiert und direkt in die DNA eingebaut. Dadurch werden die Replikation gestört und die Zellproliferation verhindert. Tipiracil hat selbst keine tumorhemmende Funktion, sondern verhindert den Abbau von Trifluridin durch die körpereigene Thymidin-Phosphorylase.

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