Angiogenese-Hemmung

Contergan: Wirkmechanismus entschlüsselt

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Berlin -

Vor 55 Jahren wurde bekannt, dass Contergan (Thalidomid) zu schweren Missbildungen bei ungeborenen Kindern führt. Erst jetzt steht fest, wie es zu den verheerenden Auswirkungen kommen konnte: Forscherer der Technischen Universität München (TUM) haben den Wirkungsmechanismus auf molekularer Ebene identifiziert. Die Ergebnisse wurden in der Fachzeitschrift „Nature Medicine“ veröffentlicht.

Thalidomid und seine Nachfolgesubstanzen werden unter der Bezeichnung Immunomodulatory Drugs, kurz IMiDs, zusammengefasst. Der Name leitet sich von ihrer Fähigkeit ab, die Immunantwort des Körpers zu verändern. Aus früheren Forschungsarbeiten war bereits bekannt, dass ein körpereigenes Protein namens Cereblon für die Funktion von IMiDs eine wichtige Rolle spielt.

Den genauen Wirkmechanismus konnte aber erst ein Team um Professor Dr. Florian Bassermann herausarbeiten: Cereblon bindet in Zellen an die Proteine CD147 und MCT1. Diese beiden treten insbesondere in Zellen des blutbildenden Systems und in Immunzellen auf und spielen unter anderem eine Rolle bei der Gefäßneubildung und dem Stoffwechsel der Zelle.

Als sogenannter Proteinkomplex treten CD147 und MCT1 immer paarweise auf. Um zueinander zu finden und aktiv werden zu können, sind sie auf Cereblon angewiesen. Die Bindung an das Protein fördert ihre Ausreifung und Stabilität, wodurch das Wachstum der Zelle gefördert wird und Stoffwechselprodukte wie Laktat ausgeschieden werden. Bei einer Erkrankung wie dem Multiplen Myelom führt das vermehrte Auftreten des Proteinkomplexes dazu, dass sich die Tumorzellen stark vermehren und ausbreiten können.

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