Der Fall Nawalny

Vergiftung mit Cholinesterase-Hemmer Alexandra Negt, 25.08.2020 12:55 Uhr

Berlin - Der russische Oppositionelle Alexej Nawalny liegt seit mehreren Tagen mit kritischem Zustand im Krankenhaus. Der Grund: Er wurde vergiftet – wahrscheinlich mit einem Stoff aus der Gruppe der Cholinesterase-Hemmer. Das Krankenhaus in Sibirien, welches ihn zunächst behandelte, konnte entgegen der Berliner Charité, in die der Kreml-Kritiker verlegt wurde, eine Vergiftung mit dieser Wirkstoffgruppe nicht bestätigen. Cholinesterase-Hemmer kommen als tödliche Substanz bei Vergiftungen öfter zum Einsatz. Die Stoffe hemmen die Acetylcholinesterase, durch die Anhäufung des Neurotransmitters kommt es zu zahlreichen Symptomen im Körper.

Nawalny, seit Jahren einer der bekanntesten Kritiker von Kremlchef Wladimir Putin und der führende Kopf der liberalen Opposition, liegt aktuell in der Berliner Charité und wird auf Verdacht mit Atropin behandelt. Die Ärzte vermuten eine Vergiftung mit einem Stoff aus der Klasse der Cholinesterase-Hemmer. Bestätigt sich die Vermutung, so handelt es sich um einen erneuten Anschlag auf den Regierungskritiker – es gab bereits mehrfach Anschläge gegen seine Person. Die Charité nennt Nawalnys Zustand aktuell kritisch. Mögliche Langzeitfolgen, insbesondere für das Nervensystem, seien aktuell noch nicht abzusehen, so die Ärzte.

Therapeutisch nutzbar

Therapeutisch können Cholinesterase-Hemmer bei Alzheimer eingesetzt werden. Arzneistoffe wie Donepezil (Aricept), Rivastigmin (Exelon), Galanthamin (Reminyl) und Tacrin (Cognex) erhöhen die Konzentration von Acetylcholin durch Hemmung der Cholinesterase. Hierdurch steigern sie die kognitiven Leistungen der Patienten. Das Fortschreiten der Erkrankung kann verzögert werden. Die Wirkstoffe weisen kein gutes Nebenwirkungspotential auf. Aufgrund der starken Hepatotoxizität wurde der Wirkstoff Tacrin beispielsweise in Teilen Europas vom Markt genommen. In Amerika ist der Arzneistoff seit 2013 nicht mehr zugelassen.

Patienten, die unter Morbus Alzheimer leiden, leiden auch an einer verringerten cholinergen Erregungsübertragung im Gehirn. Ein Therapieziel ist es daher, die Menge an Acetylcholin im Gehirn zu erhöhen. Ein weiterer Therapieansatz besteht in der Imitation des Neurotransmitters. Die Ausschüttung von Acetylcholin ist durch Degeneration des Nucleus basalis vermindert. Hierbei handelt es sich um eine Gruppe cholinerger Nervenzellen des Frontalhirns.

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