Verkanntes Potenzial? Plusminus zeigt heute den Beitrag: „Methadon als Krebsmittel: Wie absurd Ärzte und Verbände auf einen Plusminus-Bericht reagieren“.
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Entdeckung stößt auf Gegenwehr: Klinikum sowie Verbände von Onkologen wie auch Palliativmedizinern rieten vom Off-label-Einsatz von Methadon als Krebsmedikament ab.
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Erstaunliches Substitutionsmittel: Das Opioid Methadon kann die Krebstherapie unterstützen, wie Molekularbiologin Dr. Claudia Friesen seit Jahren weiß.
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Die Arbeitsgruppe der Molekularbiologin macht darauf aufmerksam, dass sich die wissenschaftlichen Erkenntnisse ausschließlich auf vorklinische Experimente entweder mit Zellkulturen oder tierexperimentellen Studien beziehen.
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Es sei „unbedingt notwendig, prospektive, kontrollierte, randomisierte Studien bei Patienten durchzuführen“, heißt es in einer gemeinsamen Stellungnahme der Medizinischen Fakultät der Universität Ulm, des Universitätsklinikums Ulm und des Comprehensive Cancer Center Ulm.
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Mit Methadon gegen Krebs: Dockt der Wirkstoff an, öffnet die Zelle Kanäle für das Krebsmedikament, das dann in das Innere einströmen kann. Auf der anderen Seite aktiviert das Zytostatikum die Krebszelle, vermehrt Oberflächenrezeptoren für Methadon zu produzieren. Somit wird die Wirkung verstärkt, gesunde Zellen werden nicht angegriffen und bleiben unversehrt.
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Tödliche Diagnose: Hirntumor – die Ärzte gaben Sabine Kloske noch maximal 15 Monate, nachdem der golfball-große Hirntumor diagnostiziert wurde. Seitdem sind etwa zweieinhalb Jahre vergangen.
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Wie durch ein Wunder ist der Tumor im heutigen MRT nicht mehr sichtbar. Kloske hatte zufällig erfahren, dass Methadon, das sonst gegen die Entzugserscheinungen Heroinabhängiger eingesetzt wird, zusätzlich zu ihrer Chemotherapie angewendet werden und die Überlebenschancen verbessern könne.
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„Wir konnten nun anhand menschlicher Zellen außerhalb des Körpers aber auch im Tierversuch nachweisen, was mit beziehungsweise was in einer Krebszelle passiert, wenn eine konventionelle Chemotherapie mit der Gabe von D,L-Methadon kombiniert wird“, sagte Friesen.
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Der μ-Opioid-Rezeptor (μOR) kann den programmierten Zelltod (Apoptose) bei Leukämiezellen verursachen. Zudem überwindet Methadon laut einer Studie von 2008 die Chemotherapeutika-Resistenz.
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Das Opioid kann nicht nur den Zelltod in Krebszellen verursachen, es ist laut der Forscher in der Lage, Doxorubicin-resistente sowie CD95-resistente und sogar Apoptose-resistente Leukämiezellen zu bekämpfen, bei denen häufig in der Krebstherapie angewendete Zytostatika versagen.
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„Zunächst aktiviert Methadon die auf der Oberfläche gelegenen Opioidrezeptoren von Krebszellen. Das führt zu einer generell besseren Aufnahme des konventionellen Krebsmedikaments in der Krebszelle ...
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... Zudem konnten wir eine Reduzierung des Herauspumpens des Chemotherapeutikums aus der Krebszelle beobachten“, so Friesen.
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Aber nicht nur die Caspasen werden aktiviert, sondern auch die Mitochondrien. Sie setzen daraufhin Sauerstoffradikale frei und öffnen die Membran. So kann das Chemotherapeutikum wirken.
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Doch obwohl Methadon viele Resistenzen der Krebszellen durchbricht, müssen nach Meinung der Wissenschaftler noch viele klinische Studien durchgeführt werden.
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Den unkontrollierten Einsatz des Opioids in der Tumortherapie unterstützen die Forscher aber nicht. Die Forscher wollen die kürzlich in der Medienberichterstattung geteilte Euphorie bremsen.
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2009 erhielten Friesen und ihr Team 300.000 Euro von der Deutschen Krebshilfe als Projektförderung.
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In der Liste der unentbehrlichen Arzneimittel führt die Weltgesundheitsorganisation WHO das Opioid seit 2005.
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