Der Wirkmechanismus von Benralizumab beruht auf der Bindung an den Interleukin-5-Rezeptoren auf der Oberfläche von Eosinophilen und Basophilen. Der Arzneistoff bindet mit hoher Affinität und Spezifität an die Alpha-Untereinheit. Durch eine entstehende zellvermittelte Zytotoxizität kann die eosinophile Entzündungsreaktion abgemildert werden. Es kommt zum genetisch programmierten Zelltod (Apoptose). Innerhalb von 24 Stunden nach der Injektion kommt es zu einer fast vollständigen Entfernung der Eosinophilen im Blut. Diese sogenannte Depletion wird über den Zeitraum der Behandlungsperiode beibehalten.

Die Wirksamkeit von Benralizumab bei Asthmatikern mit einer erhöhten Eosinophilenzahl im Sputum wurde in einer 12-wöchigen, randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten klinischen Phase-I-Studie mit 100 oder 200 mg Benralizumab als subkutane Injektion evaluiert. Die Studie zeigte eine Reduktion der Eosinophilen in der Atemwegsschleimhaut um 96 Prozent in der mit Benralizumab behandelten Gruppe, verglichen mit einer Reduktion um 47 Prozent in der Placebo-Gruppe. Auch die randomisierten Phase-II-Studien bestätigten die wirksame Reduzierung der Eosinophilen-Zahl im Blut. Die langfristige Depletion der Eosinophilen war nach Absetzen der Therapie reversibel. Benralizumab wies innerhalb der Zulassungsstudien ein gutes Verträglichkeitsprofil auf. Zu den häufigsten Nebenwirkungen zählten Kopfschmerzen und Pharyngitis.

Das eosinophile Asthma ist eine Subform des Asthma bronchiale, bei der eosinophile Granulozyten eine entscheidende pathophysiologische Rolle spielen. Häufig lässt sich diese Form allein durch die inhalative Gabe von Glukokortikoiden ausreichend behandeln. Diese Unterform tritt meist bei Erwachsenen im Alter von 35 bis 50 Jahren auf. Die Erkrankung scheint bei Frauen und Männern gleich häufig aufzutreten. Ungefähr die Hälfte aller Asthmaerkrankungen scheinen zu dieser Unterform zu gehören.

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