Die Studienautoren fanden heraus, dass bei gravierenden Krankheitsverläufen die insulinproduzierenden Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse infiziert werden. „Bei Patienten mit einer Covid-19-Erkrankung, gibt es immer wieder Verläufe, bei denen auch die Regulation des Blutzuckerspiegels gestört ist“, erklärt Professor Martin Wagner, leitender Oberarzt und kommissarischer Sektionsleiter der Endokrinologie an der Klinik für Innere Medizin 1 am Universitätsklinikum Ulm. Die Ergebnisse der Untersuchung wurden kürzlich im Fachblatt „Nature Metabolism“ veröffentlicht.

Der Befund der Studie könnte den Autoren zufolge möglicherweise eine Erklärung für das Auftreten von diabetesähnlichen Symptomen bei Covid-19-Patienten sein und für die Verschlechterung des Zuckerstoffwechsels bei an Covid-19 erkrankten Diabetikern. Die Symptome reichen von einer massiven Hyperglykämie bis hin zu einer Übersäuerung des Blutes, der sogenannten Ketoazidose. „Aktuelle Studien berichten dazu über Verschlechterungen bekannter Diabetes mellitus Erkrankungen, aber auch über Fälle von neu aufgetretenem Diabetes nach durchgemachter Covid-19 Erkrankung“, erläutert Professor Alexander Kleger, einer der Studienautoren.

Infektion der Langerhansschen Inseln

Die Forscher wollten herausfinden, wie es zu den Symptomen kommt. Um dies zu untersuchen, haben die Ulmer Forscher Gewebe aus der Bauchspeicheldrüse mit Sars-Cov-2-Viren in Kontakt gebracht und so herausgefunden, dass sich die Langerhansschen Inseln mit dem Coronavirus infizieren lassen – in diesen befinden sich die insulinproduzierenden Beta-Zellen. „Diese Beta-Zellen exprimieren bestimmte Eiweißmoleküle, ohne die Sars-CoV-2 die Zellen nicht infizieren kann. Die körpereigenen Proteine TMPRSS2 und ACE2 sind sozusagen das Schloss, über das die Coronaviren mit ihrem Schlüsselprotein Spike in die Zellen eindringen. Daraufhin vervielfältigen sich die Virus-Bausteine, und viele neue infektiöse Viruspartikel werden freigesetzt. Genau das konnten wir auch in den Langerhans’schen Inseln beobachten“, erklärt Professor Jan Münch, Studienleiter vom Institut für Molekulare Virologie.

Durch den Befall würden sich Form und Funktion der Gewebe stark verändern: Die Anzahl der Insulin-Granula, in denen die Beta-Zellen das Insulin speichern, sei beispielsweise reduziert gewesen. „Kein Wunder also, dass in diesen Fällen die Ausschüttung dieses lebenswichtigen, Blutzuckerspiegel-regulierenden Hormons gestört war“, betonen Dr. Janis Müller und Dr. Sandra Heller, die ebenfalls federführend an der Studie beteiligt waren.

Virus extrem lange nachweisbar

Zudem wurden verstorbene Covid-Patienten untersucht. Dabei zeigte sich, dass selbst als in der Lunge keine Virusproteine mehr zu finden waren, diese in der Bauchspeicheldrüse noch nachgewiesen werden konnten. Dies sei bei unterschiedlich langen Krankheitsverläufen der Fall gewesen, erklären die Forscher. Dies deute darauf hin, dass Infektionen mit dem Coronavirus häufiger und andauernder seien als bisher angenommen.

Das Team machte noch eine weitere Entdeckung: Auch das Pankreasgewebe, welches die Verdauungsenzyme produziert, konnte mit Sars-CoV-2 infiziert werden. Die Relevanz für den Krankheitsverlauf ist jedoch noch unklar. „Bekannt ist bislang, dass aktive Covid-19-Erkrankungen auch von Entzündungen der Bauchspeicheldrüse begleitet werden“, erklärt Kleger. Unklar sei auch, ob es durch die Veränderungen nach der Covid-Erkrankung langfristig zu einer Diabetes-Erkrankung kommen kann.