Jahrelang sind Forscher davon ausgegangen, dass es sich bei den für Alzheimer typischen Beta-Amyloid-Ablagerungen lediglich um ein metabolisches Nebenprodukt handelt. Nun vermuten US-Wissenschaftler des Massachusetts General Hospital im Fachmagazin PloS One, dass das Peptid auch eine physiologische Funktion hat: In Studien konnte eine antimikrobielle Wirkung gezeigt werden. Die Wissenschaftler gehen daher davon aus, dass Beta-Amyloid Teil des angeborenen Immunsystems ist.

Eine chronische Aktivierung des Immunsystems könne die Bildung von Beta-Amyloid begünstigen, so die Forscher. In der Folge entstünden neurotoxische Plaques, die als Früherkennungszeichen für Alzheimer gelten. Neben Infektionen können auch traumatische Hirnverletzungen oder Schlaganfälle das Immunsystem besonders stark anregen - alles bekannte Risikofaktoren für Alzheimer.

Frühere Studien hatten bereits gezeigt, dass es strukturelle Ähnlichkeiten zwischen Beta-Amyloid und antimikrobiellen Peptiden des Immunsystems gibt. Die Forscher fanden nun heraus, dass die Substanz eine Barriere gegen Krankheitserreger bilden kann: In einer Untersuchung hemmte synthetisches Beta-Amyloid das Wachstum von acht der insgesamt 15 getesteten pathogene Keime, darunter Candida albicans, Listerien, Staphylokokken und Streptokokken.

In einem Folgeversuch überprüften die Wissenschaftler ihre Ergebnisse: Sie entnahmen Alzheimer Patienten und gesunden Menschen Gewebeproben. Lediglich die Proben der Alzheimer-Patienten wirkten antimikrobiell.