Der monoklonale Antikörper Imatinib, der zur Behandlung von Leukämie eingesetzt wird, könnte womöglich auch bei Alzheimer helfen. Denn der Wirkstoff bindet selektiv an ein Protein, das die Synthese der Beta-Amyloid-Plaques im Gehirn steuert. Allerdings: Imatinib kann die Blut-Hirn-Schranke nicht passieren.

US-Wissenschaftler der Rockefeller Universität in New York haben herausgefunden, dass die Bildung der Plaques durch das Protein GSAP (Gamma-Secretase Activating Protein) gesteuert wird. In einem Maus-Modell zeigten die Wissenschaftler den Einfluss des Proteins auf Beta-Amyloide: In den Gehirnen von Alzheimer-Mäusen, bei denen das GSAP-Gen blockiert wurde, wurden weniger Plaques gebildet als bei den Vergleichstieren. Über einen Zeitraum von sechs Monaten konnte die Synthese um 40 Prozent reduziert werden.

In weiteren Versuchen haben die Wissenschaftler herausgefunden, dass Imatinib selektiv an GSAP bindet. Medikamente, die die Bildung von Beta-Amyloiden verhinderten, seien ein erfolgverprechender Ansatz für die Alzheimer-Therapie. Die begrenzte Verfügbarkeit im Gehirn sei allerdings ein limitierender Faktor, schreiben die Forscher im Fachmagazin Nature. Sie hoffen, auf der Basis von Imatinib neue Arzneimittel zum Abbau von Plaques entwickeln zu können. Imatinib wird unter dem Handelsnamen Glivec vom schweizerischen Pharmakonzern Novartis vertrieben.