Rauchen kann die Wirkung von Clopidogrel verstärken. Dadurch ist das Gesamtsterblichkeitsrisiko sowie das Risiko an den Folgen einer kardiovaskulären Erkrankung zu sterben für Raucher, die mit dem Thrombozytenaggregationshemmer therapiert werden, erniedrigt. Das berichten US-amerikanische Mediziner der New York University im Fachmagazin Circulation.

Auf die Sterblichkeit bei ehemaligen Rauchern und Personen, die nie geraucht haben, habe Clopidogrel dagegen keinen Einfluss, so die Wissenschaftler. Ausgewertet wurden Daten einer Studie, die den Langzeiteffekt von Clopidogrel versus Placebo bei Patienten mit kardiovaskulären Vorerkrankungen untersucht hatte. Rund 12.000 Probanden nahmen an der Studie teil.

Warum Clopidogrel bei Rauchern stärker wirkt, ist allerdings noch nicht klar. Bei Personen, die rauchen, ist die Plättchenaktivität generell erhöht und dadurch das Risiko für Thrombozytenaggregation größer. Denkbar sei, dass Raucher daher eher von einer antithrombotischen Therapie profitieren, so die Wissenschaftler. Ähnliche Effekte, die bei Hemmern des Thrombozytenrezeptors GP IIb/III beobachtet worden waren, würden diese Theorie verstärken.

Eine zweite Möglichkeit ist den Forschern zufolge, dass Clopidogrel bei Rauchern verstärkt aktiviert wird. Rauchen induziert das Leberenzym CYP1A2, dass bei der Umwandlung von Clopidogrel in den aktiven Metaboliten beteiligt ist.